【研究背景】
全氟和多氟烷基物质（PFAS）作为一类人工合成含氟化合物，在工业和消费品中广泛应用，已成为水生系统的普遍污染物，并沿食物链传递，对生态系统和人类健康构成重大威胁。其中，全氟辛酸（PFOA）和全氟辛烷磺酸（PFOS）等典型组分已被列入《关于持久性有机污染物的斯德哥尔摩公约》。沉水植物作为水生生态系统的初级生产者和敏感指示物种，是解析新污染物环境效应的关键对象。
针对这一科学问题，裴向军教授、李琪研究员与谢燕华教授创新性地采用多组学技术，系统揭示了沉水植物及其附着生物膜对PFAS的响应机制与净化机理。系列成果相继发表于环境领域权威期刊 《Environmental Science & Technology》（NI指数期刊，IF: 11.3）、《Journal of Hazardous Materials》（IF: 11.3）及《Environmental Chemistry and Ecotoxicology》（IF: 7.2） ，为新污染物风险防控与生态修复提供了重要的理论支撑。
【研究1】
2025年1月，裴向军教授、李琪研究员在《Journal of Hazardous Materials》（IF: 11.3，SCI一区TOP）发表题为《Unravelling of the interaction mechanism of PFOA with submerged macrophytes and epiphytic biofilms at gene and molecular level》的研究成果，在基因与分子层面系统揭示了PFOA与沉水植物-附生生物膜的互作机制。
PFOA因其毒性、持久性和生物累积性，已成为全球水生态修复领域的重点关切污染物。为系统阐明PFOA对富营养化水体中沉水植物-附着生物膜共生体系的胁迫效应及该系统同步去除PFOA与营养盐的协同机制，本研究通过模拟PFOA污染环境开展培养实验。研究发现，PFOA暴露显著诱导植物体内活性氧（ROS）增加，破坏细胞稳态，并激活抗氧化酶防御系统以减轻氧化损伤。同时，PFOA胁迫重塑了生物膜微生物群落结构，蓝藻菌门（Cyanobacteria）与变形菌门（Proteobacteria）仍为优势类群，但其功能基因表达发生显著分化。更为重要的是，沉水植物可通过通道蛋白（如ULX0、VIH9）介导PFOA跨膜转运，将其吸收并富集于植物体内，其中多物种共栽培体系的PFOA去除率最高达33.00%。宏基因组学分析进一步揭示，生物膜微生物氮、磷循环功能基因（如nxrB/nxrA、phoR/pstA）的表达调控显著增强了系统脱氮除磷效率，总氮和总磷去除率分别高达98.00%和99.42%。本研究从生理、生态和分子层面系统解析了沉水植物-生物膜系统对PFOA的响应与净化机制，为富营养化水体中PFAS类新污染物的生态修复提供了理论依据与技术支撑。
原文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39914338/
【研究2】
2025年11月，李琪研究员、谢燕华教授在《Environmental Science & Technology》（NI指数期刊，IF: 11.3，SCI一区TOP）发表题为《Elucidating the Mechanism of PFOA Regulation of Biofilms in Aquatic Systems at Gene and Metabolic Levels》的研究成果，系统揭示了PFOA对水生系统中微生物附着生物膜形成的多层次调控机制。
PFOA在水生环境中广泛赋存，对水生微生物具有显著毒性效应。微生物附着于水生植物表面形成的胞外聚合物基质（即附着生物膜）是其适应污染环境的重要策略，但PFOA调控该过程的分子机制尚不明确。本研究通过PFOA胁迫培养体系，整合宏基因组学与代谢组学技术，系统解析了PFOA对生物膜形成的调控机制。研究发现：PFOA暴露显著重塑了生物膜结构，胞外多糖与蛋白质含量同步上调；PFOA可通过与胞外蛋白质结合实现毒性钝化。在调控机制上，PFOA通过干扰信号分子水平并调控群体感应关键基因（如bapA、ABC.PE.S）的表达丰度，驱动生物膜形成以构筑微生物庇护所。同时，PFOA抑制亚油酸与亚麻酸的代谢通量，间接促进微生物聚集及生物膜发育，使菌群通过协同作用抵抗外源污染物胁迫。本研究系统揭示了PFOA调控生物膜形成的多层次机制，为阐释污染物胁迫下水生微生物群落的适应性策略提供了新的理论视角。
原文链接：https://doi.org/10.1021/acs.est.5c06467
【研究3】
2025年10月，李琪研究员在《Environmental Chemistry and Ecotoxicology》发表题为《Integrated transcriptomics and metabolomics analysis reveals molecular mechanisms of submerged macrophytes in response to PFBA and PFHxS》的研究成果，系统揭示了苦草-附生生物膜共生体系对PFAS替代品全氟丁酸（PFBA）和全氟己烷磺酸（PFHxS）的分子响应机制。
PFBA和PFHxS作为PFOA与PFOS的主要替代品，其环境健康风险日益受到关注。本研究在环境相关浓度梯度下，系统解析了苦草-附生生物膜共生体系对这两种新兴污染物的响应机制。研究发现：PFBA与PFHxS暴露显著触发植物脂质过氧化反应，激活抗氧化防御系统，并造成细胞结构损伤，且毒性效应呈现明显的时间依赖性。代谢组与转录组联合分析表明，污染物胁迫诱导植物发生全局性重编程，显著扰动脂质代谢、膜转运、植物激素信号转导及光合作用等核心通路。进一步通过基因表达验证，发现CCD7、CCD8、ZEP、NCED、ABA2和AAO3等关键基因显著上调，驱动脱落酸（ABA）与独角金内酯（SL）的生物合成；ABA通过激活MAPK通路（伴随PP2C、SnRK及mapkkk17_18基因上调），构建了植物应对PFAS胁迫的新型信号转导网络。该研究不仅深化了PFAS替代品对水生植物毒性机理的科学认知，更为评估其生态风险提供了关键的分子毒理学证据。
原文链接：https://doi.org/10.1016/j.enceco.2025.10.016
【研究结论】
研究表明，PFOA等污染物会诱导植物体内活性氧上升，引发氧化损伤，并激活抗氧化酶系统以进行防御。同时，它们能够通过与细胞膜蛋白结合进入植物体内，或与生物膜胞外聚合物结合，从而被有效去除。此外，PFAS暴露还通过调控群体感应信号分子和相关基因表达，改变生物膜的结构与代谢，促进其形成多糖、蛋白质含量增加的物理屏障，增强系统对污染物的抵抗能力。在替代品PFBA与PFHxS的研究中，进一步发现植物通过代谢与转录重编程、激素信号路径及MAPK通路激活等分子机制响应胁迫。这些结果不仅阐明了植物-生物膜系统在PFAS去除与营养盐循环中的协同作用，也为评估PFAS及其替代品的生态风险与水体修复提供了重要理论依据。以上研究依托国自然青年基金项目(42307116)，从多方面共同揭示了PFAS及其替代品对水生生态系统中植物及其附着生物膜的作用机制。
